Krebsforschung: Warum sich Tumorzellen selbst zerstören

Forscher entdecken bisher unbekanntes p53-Protein
Forscher scheinen die Funktionsweise eines wichtigen Reparatur-Gens entschlüsselt zu haben

Zellen schützen sich vor unkontrolliertem Wachstum, indem sie einen An-/Aus-Reparaturschalter produzieren

Ein bislang unbekanntes Protein ist dafür verantwortlich, ob Zellen zu Krebszellen werden oder sich selbst reparieren, so eine internationale Studie. Die Schlüsselrolle spielen dabei ein Gen mit dem Namen "p53" und die Proteine, die es produziert. Das Gen ist letztlich dafür verantwortlich, ob geschädigte Zellen absterben oder sich unkontrolliert teilen.

Forscher der Universitäten Dundee und Singapur konnten in Versuchen an Zebrafischen zeigen, dass p53 sowohl ein schon bekanntes Protein als auch eine bisher unbekannte Variation dieses Proteins bildet. Und genau die fungiert als eine Art "An-/Aus-Schalter" für die Selbstzerstörungs- und Reparaturfunktion der geschädigten Zellen.

In ihrer Studie setzten die Wissenschaftler Zebrafische einer DNS-schädigenden Strahlung aus. Dank eines Tricks wurden die Zebrafische grün, sobald das Gen aktiviert wurde. So konnten die Forscher die Aktivität des Gens nachverfolgen. Fehlte den Fischen der Protein-Schalter starben sie, so die Forscher. Das internationale Team hofft durch das bessere Verständnis über die Funktion des Gens neue Möglichkeiten in der Krebstherapie eröffnen zu können.

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